Mechanizmy uzależnienia od alkoholu

Jak to się dzieje, że zaczynamy się uzależniać? Dlaczego jedni są bardziej podatni na uzależnienie od alkoholu niż drudzy? Czy na uzależnienie ma wpływ genetyka i środowisko? A może to tylko neurologia i chemia? Zagadnienia te wyjaśnia i tłumaczy psychiatra, seksuolog, psychoterapeuta poznawczo-behawioralny, dr Marek Krzystanek, członek naszej rady naukowej. Uwaga! Artykuł dla dociekliwych i wymagających czytelników. Polecamy.

Model bio-psycho-społeczny

W rozwoju uzależnienia, oprócz mechanizmów neurochemicznych czy genetycznej podatności duże znaczenie mają wpływy środowiskowe. Uwzględnia to model bio-psycho-społeczny. Jest on w Polsce najbardziej powszechnym modelem wyjaśniania zjawiska uzależnienia od alkoholu. Zakłada on, że do powstania uzależnienia przyczynia się współwystępowanie czynników biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Żaden z tych czynników samodzielnie nie powoduje uzależnienia, chociaż w przypadku różnych pacjentów wpływ i znaczenie poszczególnych czynników mogą być różne. Dodatkowy wpływ czynników psychologicznych i środowiskowych sprawia, że w przeciwieństwie do zwierząt człowiek może łatwiej uzależnić się od substancji psychoaktywnych, szczególnie gdy ich używanie jest akceptowane i pochwalane przez grupę społeczną czy rówieśniczą. Na przykład osoby uzależnione od nikotyny nie mają zazwyczaj miłych wspomnień ze swojego pierwszego kontaktu z papierosem, jednak zaczęły palić, aby udowodnić swoją pozycję osoby dorosłej, tak jak ją rozumiały. Dlatego dla człowieka kontekst społeczny jest bardzo ważnym składnikiem uzależnienia, a często nawet czynnikiem decydującym.

Co dzieje się w mózgu?

Uzależnianie się jest procesem, obejmującym różne struktury mózgu. Istotą uzależniającego działania alkoholu może być stymulacja przekaźnictwa dopaminergicznego w układzie nagrody, tj. szlaku łączącego brzuszną część nakrywki prążkowia z jądrem półleżącym.

W pierwszym etapie rozwoju uzależnienia, kontrolowalne i dowolne używanie alkoholu jest związane z aktywnością płatów czołowych. Wraz z kontynuacją nadużywania dochodzi do neuroadaptacyjnych zmian reagowania na alkohol przez jądro półleżące, grzbietowe struktury prążkowia i struktury układu limbicznego – efektem jest pojawienie się głodu alkoholu. Natomiast nadmierna aktywacja grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej prowadzi do utraty kontroli nad używaniem danej substancji. W procesach tych kluczową rolę odgrywa rozregulowanie układu nagrody przez neurony aktywujące jądro półleżące. Dalsze zmiany neuradaptacyjne obejmują nadmierną aktywację brzusznej części prążkowia, kory przedniego zakrętu obręczy, ciał migdałowatych oraz środkowych i oczodołowych zakrętów płatów czołowych.

Neuropsychologiczne zaburzenia w uzależnieniach

W uzależnieniu od alkoholu opisuje się zaburzenia neuropsychologiczne, takie jak impulsywność, skłonność do podejmowania ryzykownych decyzji, obniżony poziom kontroli negatywnych zachowań czy impulsywna potrzeba osiągania doświadczeń hedonistycznych.

Osoby uzależnione mają skłonność do wybierania natychmiastowego zaspokajania (nagradzania), nawet, jeżeli nagroda jest mniejsza od odroczonego nagradzania. Jest to cecha, świadcząca o niedojrzałych mechanizmach funkcjonowania jednostki, przypominających bardziej funkcjonowanie umysłu dziecka niż dorosłej osoby.

Modele rozwoju uzależnienia

Przyjmuje się trzy różne modele rozwoju uzależnienia. Mogą one współwystępować lub działać niezależnie. Inicjacja jednego lub więcej z tych mechanizmów prowadzi do coraz częstszego sięgania po alkohol, do przerywania abstynencji a nawet do pojawiania się innych, nowych nałogów u osoby uzależnionej.

1. Model impulsywności. U niektórych osób pierwotnym zaburzeniem może być osłabienie kontroli i nadmierne poszukiwanie bodźców aktywujących układ nagrody jak również mniejsza efektywność ich hamowania. Osłabienie mechanizmów kontroli impulsów powoduje wtedy podatność na rozwój uzależnienia. Prawdopodobnie jest to kluczowy mechanizm rozwoju uzależnienia, a inne mechanizmy są w stosunku do niego wtórne.
2. Model niedoboru nagrody. Model ten zakłada u osoby u której rozwija się uzależnienie, pierwotnie gorszą reaktywność układu nagrody oraz jego gorszą aktywację przy fizjologicznych poziomach dopaminy. Powoduje to u takiej osoby poszukiwanie silniejszych stymulacji w celu osiągnięcia satysfakcjonującej ją aktywacji układu mezolimbicznego, związanego z układem nagrody (brzuszna część prążkowia i jądro półleżące).
3. Model uśpionych podniet. W tym modelu uzależnienia wyróżnia się 3 fazy:
   1. Neuroadaptację wewnątrz układu mezolimbicznego związanego z prążkowiem, która przejawia się zwiększonym progiem aktywacji i zjawiskiem tolerancji.
   2. Neuroadaptację, zachodzącą pomiędzy różnymi układami, w której dochodzi do nadmiernej aktywacji struktur związanych z układem kary (np. oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ciała migdałowate) – efektem tej neuroadaptacji są zjawisko głodu i objawów abstynencyjnych w sytuacji braku substancji czy czynności przynoszących nagrodę.
   3. Rozregulowanie obwodów neuronalnych w płatach czołowych, które są odpowiedzialne za kontrolę zachowań, poprzez przewlekłe nadużywanie substancji lub powtarzanie czynności stymulujących hedonię. Ta trzecia faza neuroadaptacji utrzymuje się przewlekle i jest odpowiedzialna z jednej strony za trudności z utrzymaniem abstynencji oraz za rozwijanie się innych form uzależnień u osób w stanie abstynencji.